Hartaanvaltemperatuur: toeval of patroon

Kan de temperatuur stijgen bij een hartaanval?

In wezen is acuut myocardinfarct (AMI) aseptische necrose van het hartweefsel. Cardiomyocyten sterven 6-8 uur na de aanval af, het ontstekingsproces begint en de temperatuur stijgt.

Hyperthermie verschijnt vaak op dag 2-4 en kan tot 10 dagen aanhouden - tot de vorming van bindweefsel en het begin van de consolidatie van het litteken.

Koorts kan ook een manifestatie zijn van complicaties van een hartinfarct: embolie in de systemische circulatie, hypostatische pneumonie. Op de lange termijn gaat hoge koorts gepaard met het postinfarctsyndroom van Dressler.

Meestal heeft koorts bij AMI subfebriele indices (37,5-39⁰C) en fluctueert gedurende de dag binnen 1-2⁰MET.

Het is belangrijk om er rekening mee te houden dat een geïsoleerde temperatuurstijging zonder de dynamiek van biochemische markers van een myocardinfarct (troponinen, MV-CPK) en veranderingen in het ECG geen gevolg kunnen zijn van myocardnecrose.

Wat is het mechanisme dat ten grondslag ligt aan hyperthermie?

Als reactie op de gevormde necrotische focus ontwikkelt zich een ontstekingsproces in het lichaam. Dit is een universele afweerreactie die is ontworpen om de traumatische factor te elimineren en beschadigd weefsel te herstellen. De oorzaak van de ontwikkeling van ontstekingen zijn stofwisselingsproducten die hun eigen eigenschappen hebben veranderd als gevolg van necrose, bloeding of trombose.

Elk ontstekingsproces in het lichaam gaat gepaard met een temperatuurstijging onder invloed van pyrogenen (biologische verbindingen die het centrum van thermoregulatie kunnen beïnvloeden).

Bij een ongecompliceerd hartinfarct is de koorts niet besmettelijk. Neutrofiele leukocyten, macrofagen en mononucleaire cellen migreren naar het dode gebied om de focus van ontsteking te beperken en weefselafbraakproducten te absorberen.

Leukocyten produceren pyrogene stoffen die een temperatuurstijging veroorzaken: interleukinen, interferonen, tumornecrosefactor.

Vrijgekomen in de bloedbaan, veroorzaken leukopyrogenen:

• een snelle stijging van de lichaamstemperatuur;
• versnelling van de hartslag;
• toegenomen zweten;
• hoofdpijn.

Koorts is ook mogelijk als gevolg van complicaties..

Op de 5-7e dag vanaf het begin van de ziekte verschijnthypostatische longontsteking. Haar redenen:

• verminderde bloedtoevoer naar de longen;
• verslechtering van hun ventilatie;
• gedwongen hypodynamie;
• de aanwezigheid van opportunistische microflora, nosocomiale infecties;
• overtreding van de regels voor patiëntenzorg op de intensive care;
• afname van de algemene weerstand van het lichaam.

Naast een verhoging van de temperatuur heeft de patiënt hoesten, kortademigheid, algemene zwakte, klinisch - een afname van de hoeveelheid zuurstof in het bloed, neutrofiele leukocytose, foci van donker worden op het röntgenogram. In het geval van longontsteking is de koorts besmettelijk en vereist een antibioticabehandeling.

Op de lange termijn wordt koorts veroorzaakt door de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis en postinfarctsyndroom (Dressler).

Pariëtale trombo-endocarditis ontwikkelt zich na 3-4 weken bij patiënten die een uitgebreid transmuraal of subendocardiaal myocardinfarct hebben gehad. Kleine losgemaakte bloedstolsels, die in de systemische circulatie terechtkomen, veroorzaken verstopping van de bloedvaten van de hersenen, nieren en darmen, wat gepaard kan gaan met koorts.

Dressler-syndroom ontwikkelt zich na 3-6 weken van de ziekte. Het proces is gebaseerd op een vertraagde overgevoeligheidsreactie. De circulerende immuuncomplexen gevormd met auto-antilichamen worden afgezet op de sereuze membranen en veroorzaken hun ontsteking.

Klinische symptomen:

1. Koorts tot 39-40⁰MET.
2. Polyserositis (pneumonitis, pleuritis, pericarditis, synovitis van grote gewrichten).
3. Pijn bij palpatie van de sternocostale en sternoclaviculaire gewrichten.
4. Versnelling van ESR, eosinofilie, leukocytose.
5. Zelden - hemorragische vasculitis, nierbeschadiging.

In zeldzame gevallen is een verhoging van de lichaamstemperatuur mogelijk gelijktijdig met het begin van een hartaanval. Dit komt door het vrijkomen van een grote hoeveelheid adrenaline in de bloedbaan en psychogene stimulatie van het thermoregulerende centrum. Ook gaat tijdelijke koorts gepaard met myocardiale reperfusie na ballonangioplastiek, stenting van coronaire vaten.

Wat te doen en hoe te gedragen?

De temperatuur na een hartaanval is gedurende 7-10 dagen genormaliseerd en vereist geen symptomatische therapie. Een langere koorts of de hervatting ervan na stabilisatie duidt op de ontwikkeling van complicaties en de toevoeging van infectie.

Aanvullende diagnostische maatregelen vereisen een verandering in de aard van de koorts (golvend, intermitterend) en een sterke verslechtering van de toestand van de patiënt.

Diagnostische maatregelen:

1. Gedetailleerd bloedbeeld, biochemie, coagulogram.
2. Röntgenfoto van de borst (abdominaal indien aangegeven).
3. EchoCG.
4. Echografie van de buikorganen, nieren.
5. Overleg met chirurg, neuroloog volgens indicaties.

Het gebruik van antipyretica is alleen geïndiceerd bij een slechte tolerantie voor hyperthermie. De voorkeur gaat uit naar selectieve remmers (Ibuprofen, Naproxen), Paracetamol, Aspirine (de dosis van 325 mg/dag niet overschrijden).

Activiteiten thuis

Een verhoging van de temperatuur van de patiënt na ontslag uit het ziekenhuis kan gepaard gaan met zowel late complicaties van AMI als met een geheel andere ziekte (ARVI, pyelonefritis, cholecystitis, bacteriële infectie, enz.).

U moet onmiddellijk medische hulp inroepen als een verhoogde lichaamstemperatuur gepaard gaat met:

• pijnen van verschillende lokalisatie;
• koude rillingen, zweten;
• meer pijn bij het plassen;
• hoesten, kortademigheid, pijn op de borst;
• zwelling en pijn in de gewrichten, huiduitslag;
• misselijkheid, stoelgangstoornissen.

Conclusies

Koorts met een hartaanval wordt veroorzaakt door een ontstekingsreactie op de plaats van necrose van het hartweefsel, het optreden van complicaties of de toevoeging van een infectie. De temperatuurreactie is meer uitgesproken bij jonge patiënten, mannen zijn vatbaarder voor hyperthermie dan vrouwen. De intensiteit van de koorts is recht evenredig met het gebied van myocardiale schade. In het geval van AMI is symptomatische antipyretische therapie niet effectief. Eliminatie van de oorzaak van ontsteking leidt tot normalisatie van temperatuurindicatoren.