Complicaties na een hartinfarct: hoe te voorkomen en te voorkomen?

De belangrijkste complicaties na een hartinfarct

De ernst van de complicaties van een acuut myocardinfarct (AMI) hangt samen met de mate van verminderde coronaire bloedstroom, contractiliteit van de hartspier en de lokalisatie van ischemie. Een belangrijke rol wordt gespeeld door de snelheid van medische zorg, de adequaatheid van de therapie, de aanwezigheid van bijkomende pathologie en de leeftijd van de patiënt. Een kortdurende schending van de bloedtoevoer veroorzaakt de dood van cellen in de subendocardiale zone. Als de duur van ischemie langer is dan 6 uur, ontwikkelt zich necrose in 80% van het aangetaste myocardium.

Ontwikkelingsstadia:

1. De scherpste (eerste 6 uur).
2. Scherp (tot 14 dagen).
3. Subacuut (tot 2 maanden).
4. Littekens.

Complicaties van een hartaanval kunnen in elk stadium optreden. Dit is zijn gevaar. Vooral patiënten die 6-12 uur na het begin van een aanval in het ziekenhuis worden opgenomen en die geen trombolytische therapie of andere methoden hebben gekregen om de bloedstroom te herstellen, lopen een bijzonder risico. Met de ontwikkeling van een gecompliceerde hartaanval kan de dood binnen een jaar optreden.

Alle complicaties van AMI kunnen worden onderverdeeld in vier blokken:

1. Elektrisch (schending van het ritme en impulsgeleiding).
2. Mechanisch (geassocieerd met structurele afwijkingen in het myocardium).
3. Hemodynamisch (veroorzaakt door het functionele onvermogen van het aangetaste myocardium om de vorige bloedstroom te bieden).
4. Reactief (geassocieerd met resorptieve en auto-immuunprocessen, activering van het sympathische zenuwstelsel, evenals secundaire disfuncties van interne organen).

Vroeg

Complicaties van de acute periode van een hartinfarct ontwikkelen zich in de eerste 10 dagen na de pijnlijke aanval en verslechteren de prognose van de ziekte niet significant met tijdige behandeling.

Ritme- en geleidingsstoornissen zijn de meest voorkomende complicaties van de acute periode van een hartinfarct (tot 80%). Aritmieën ontwikkelen zich voornamelijk als gevolg van veranderingen in de elektrofysiologische eigenschappen en het metabolisme in het getroffen gebied, een verlaging van de fibrillatiedrempel, de afgifte van een grote hoeveelheid actieve stoffen - catecholamines in de bloedbaan, en de ontwikkeling van het re-entry-fenomeen (circulaire circulatie van de excitatiegolf in het myocardium).

Klinische en prognostische classificatie van aritmieën:

Niet levensbedreigend:

• sinusaritmie, bradycardie (puls is traag, maar> 50), tachycardie (<110 slagen / min);
• atriale pacemakermigratie;
• zeldzame (<5 per minuut) atriale en ventriculaire extrasystolen;
• passerende AV-blokkade van de 1e graad.

Prognostisch ernstig:

• sinustachycardie met pols> 110 slagen / min, bradycardie <50 slagen / min;
• frequente atriale, evenals groeps-, polytope vroege ventriculaire extrasystolen (voorspellers van fibrillatie en atriale fibrillatie);
• sinoauriculair blok;
• AV-blok II-III graden;
• idioventriculair ritme;
• het ritme van de AV-aansluiting;
• supraventriculaire paroxysmale tachycardie;
• atriale fibrillatie en flutter;
• ziek sinus syndroom.

Levensbedreigend:

• paroxysmale ventriculaire tachycardie;
• fibrillatie, ventriculaire flutter;
• subnodaal compleet AV-blok;
• asystolie van de ventrikels.

Klinisch manifesteren ritmestoornissen zich:

• hartkloppingen;
• een gevoel van onderbrekingen in het werk van het hart;
• een daling van de bloeddruk;
• duizeligheid, bewustzijnsverlies.

Vanwege de wijdverbreide introductie van trombolyse in het preklinische stadium en noodrevascularisatie van het myocard, is de frequentie van intraventriculaire en volledige AV-blokkades niet hoger dan 5%. Voorheen werden deze complicaties bij meer dan 50% van de patiënten de doodsoorzaak als gevolg van de progressie van hartfalen en de ontwikkeling van cardiogene shock.

Bij herhaling van levensbedreigende ritmestoornissen wordt een transveneuze elektrode geplaatst voor tijdelijke stimulatie van het myocard in de modus van vraag (on demand). Na het hervatten van een adequate hartslag, wordt het apparaat met rust gelaten totdat de hemodynamische parameters volledig zijn gestabiliseerd (gedurende 7-10 dagen).

Acuut hartfalen ontstaat als gevolg van een verminderde functie van de linker hartkamer. Het leidt tot uitgebreide en transmurale infarcten gecompliceerd door tachyaritmie of AV-blok. De necrotische zone van het myocardium is "uitgeschakeld" van de contractiele massa. Wanneer meer dan 40% van het spierweefsel van het ventrikel afsterft, ontwikkelt zich cardiogene shock.

Een scherpe afname van de linkerventrikelejectiefunctie leidt tot:

• een toename van het uiteindelijke diastolische bloedvolume daarin;
• een toename van de druk, eerst in het linker atrium, daarna in de longaderen;
• de ontwikkeling van cardiogeen longoedeem;
• onvoldoende bloedtoevoer naar vitale organen (hersenen, lever, nieren, darmen.

Klinisch acuut hartfalen manifesteert zich door:

• progressieve kortademigheid;
• tachycardie, verlaagde bloeddruk;
• vochtig piepen in de longen, crepitus;
• cyanose (blauwe huid);
• verminderde urineproductie;
• schending van het bewustzijn.

Cardiogene shock is een extreme mate van linkerventrikelfalen, met een sterftecijfer van meer dan 85%.

Behandeling van acuut hartfalen, cardiogene shock en alveolair longoedeem moet worden uitgevoerd op een intensive care-afdeling.

Mechanische complicaties in de vroege periode (hartrupturen). Deze ernstige, meestal fatale afloop van een hartaanval ontwikkelt zich 5-7 dagen na de aanval.

Hartbreuken zijn onderverdeeld in:

1. Buitenshuis. Breuk van de wand van het ventrikel in het gebied van ischemische laesie met uitstroom van bloed in het hartzakje.

   Wijs de periode vóór de breuk toe, die intense pijn, manifestaties van shock en de daadwerkelijke breuk van de muur is. Op dit moment wordt de bloedcirculatie snel gestopt met tekenen van klinische dood. Soms kan dit proces enkele dagen duren.

   Helaas slaagt slechts een klein percentage van de patiënten erin om een ​​noodpunctie van het hartzakje en een dringende operatie uit te voeren om de integriteit van de linker hartkamer te herstellen met extra bypass-transplantatie van de kransslagader.

2. Intern:

• Breuk van het interventriculaire septum. Treedt op met anterieure lokalisatie van necrose. De diameter van het defect varieert van 1 tot 6 cm Klinisch wordt dit gemanifesteerd door een toename van hardnekkige pijn, de ontwikkeling van cardiogene shock en het optreden van totaal hartfalen binnen een paar uur. De behandeling is uitsluitend chirurgisch.
• Breuk van de papillaire spier. De papillaire spieren houden de mitralis- en tricuspidalisklep gesloten tijdens de systole, waardoor wordt voorkomen dat bloed terugstroomt in de atria. Het is volledig onverenigbaar met het leven, omdat mitralisinsufficiëntie en alveolair longoedeem zich razendsnel ontwikkelen.

Linker ventrikel aneurysma. Lokale zwelling van de wand van de linker hartkamer tijdens diastole. Het defect bestaat uit dood of littekenweefsel en neemt niet deel aan samentrekking, en de holte is vaak gevuld met een pariëtale trombus. De aandoening is gevaarlijk door de ontwikkeling van embolische complicaties of hartruptuur.

Psychische aandoening. Ze ontwikkelen zich meestal in de eerste week van de ziekte en worden veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen, een laag zuurstofgehalte daarin en de invloed van vervalproducten van de hartspier.

Gedragsstoornissen kunnen optreden in de vorm van psychotische (verdoving, delirium, sombere toestand) en niet-psychotische reacties (asthenie, depressie, euforie, neurose).

Bijzondere aandacht moet worden besteed aan depressief syndroom (het kan zelfmoord veroorzaken).

Laat

Na 10 dagen na een hartaanval kan het volgende optreden:

1. Vroege postinfarct angina pectoris. Komt vaker voor wanneer verschillende kransslagaders beschadigd zijn of onvoldoende trombolyse, evenals als gevolg van een verminderde diastolische functie van de linker hartkamer. Het is een voorspeller van herhaling van een hartinfarct en plotselinge hartdood.
2. Trombo-embolische complicaties:

• PE (longembolie);
• vertakking van de abdominale aorta, slagaders van de onderste ledematen (met de ontwikkeling van gangreen);
• trombose van mesenteriale vaten (klinisch beeld van een acute buik), nierslagader (nierinfarct), hersenslagaders (beroerte).

3. Tromboendocarditis. Aseptische endocardiale ontsteking met pariëtale trombusvorming in de necrosezone. Dient als materiaalbron voor vasculaire embolie in de systemische circulatie.

4. Stress-erosie en zweren van het maagdarmkanaal, bloedingen. Het kan zich ook ontwikkelen in de acute periode van een hartinfarct. De oorzaak van de ontwikkeling van pathologie is een schending van de bloedtoevoer naar de darmwand, hyperactivering van het sympathische zenuwstelsel, therapie met plaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia.

5. Darmparese. Overtreding van urineren (blaasatonie). Het komt vooral vaak voor bij oudere patiënten tegen de achtergrond van de werking van neuroleptanalgesie, strikte bedrust en het gebruik van atropine.

Ook in de late periode is het ontstaan ​​van ritme- en geleidingsstoornissen en chronisch hartaneurysma mogelijk.

Op afstand

Op de lange termijn is ontwikkeling mogelijk:

1. Chronisch hartfalen, waarvoor levenslange medicamenteuze behandeling vereist is.
2. Cardiosclerose na een infarct. Afname en disfunctie van het myocard veroorzaakt door cicatriciale en sclerotische processen, wat het risico op terugkerende AMI verhoogt.
3. Postinfarctsyndroom (Dressler). Dit is een auto-immuunproces dat wordt veroorzaakt door een onvoldoende reactie van het lichaam van de patiënt op de vervalproducten van dode hartcellen: er worden antilichamen tegen de eigen sereuze membranen gevormd. Het ontwikkelt zich na 2-8 weken van de ziekte en wordt gekenmerkt door de klassieke triade: droge pericarditis, pleuritis, pneumonitis. Minder vaak is er een laesie van de sternocostale en schoudergewrichten met de ontwikkeling van synovitis.

Hoe verslechtering te voorkomen?

De meeste complicaties van AMI ontwikkelen zich om redenen die buiten de controle van de patiënt liggen. Maar er zijn een aantal preventieve maatregelen die de kans en de ernst van de gevolgen kunnen verminderen:

• Het aanleren van de basisprincipes van eerste hulp bij AMI en het algoritme van reanimatiemaatregelen.
• Tijdig medische hulp zoeken. Revascularisatie (trombolyse, stenting, coronaire grap) herstelt de bloedstroom in het aangetaste vat en beperkt de zone van myocardiale necrose.
• Strikte bedrust op de eerste ziektedag, maximale emotionele rust.
• Het verloop van de behandeling volgen en medicijnen op tijd innemen.
• Gedoseerde lichamelijke activiteit, fysiotherapie volgens het stadium van de hartaanval.

Wat te doen bij complicaties: hoe te behandelen en met wie contact op te nemen?

Vroege complicaties worden behandeld op de intensive care van de cardiologiekliniek met constante bewaking van vitale functies. Het ritme wordt hersteld door de introductie van anti-aritmica (de klasse van het medicijn hangt af van het type aritmie), elektrische impulstherapie of implantatie van een pacemaker. Mechanische complicaties vereisen een openhartoperatie met kunstmatige circulatie.

Late complicaties ontwikkelen zich in de klinische fase of het sanatorium-resortstadium. Behandeling van trombo-embolische episodes hangt af van de toestand van het aangetaste vat en de duur van ischemie. Conservatieve toediening van anticoagulantia, trombolyse, verwijdering van endovasculaire embolie en open trombectomie zijn toegestaan. In geval van onomkeerbare schade wordt resectie uitgevoerd.

Bij langdurige complicaties dient de patiënt contact op te nemen met de behandelend cardioloog die de diagnose zal stellen en de behandeling zal voorschrijven.

Conclusies

De kans op vroege en late complicaties van een hartinfarct neemt toe bij het laat zoeken van medische hulp, evenals bij patiënten met onbehandelde hypertensie, diabetes mellitus en atherosclerose.

Om een ​​hartinfarct en de complicaties ervan te voorkomen, is het de moeite waard om een ​​gezonde levensstijl aan te houden, goed te eten, stress en de invloed van ongunstige omgevingsfactoren te vermijden, te stoppen met roken, alcoholgebruik te beperken en regelmatig te bewegen.

Patiënten met hart- en vaatziekten moeten 2 keer per jaar regelmatig preventieve onderzoeken ondergaan en de aanbevelingen van de arts opvolgen.