Kenmerken, behandeling en gevolgen van een hartaanval van de achterwand van het hart

Kort over anatomie en fysiologie

Laten we eerst proberen uit te zoeken wat de achterwand van de linker hartkamer is. Het hart is een hol spierorgaan dat het bloed door het lichaam laat circuleren. Het bestaat uit 4 kamers: 2 ventrikels en 2 atria. Het belangrijkste onderdeel van de spierpomp is de linker hartkamer, die alle weefsels van het lichaam van zuurstofrijk bloed voorziet.

De dikte van het linkerventrikelmyocardium is ongeveer 2-3 keer groter dan die van andere delen van het orgel en is gemiddeld 11 tot 14 mm. Daarom heeft dit deel van het hart, vanwege zijn grote omvang, een groter bloedvolume nodig, dat het ontvangt via de rechter kransslagader en zijn circumflex-tak. Elke schade aan de bloedvaten die verse zuurstof aanvoert, beïnvloedt snel de functionele activiteit en kan leiden tot de dood van hartspiercellen.

Gezien de hierboven beschreven kenmerken, treft een myocardinfarct in 99,9% van de gevallen uitsluitend de linker hartkamer.

Ongeveer 10-15% van de vasculaire accidenten vindt plaats op de achterwand, die, voor het gemak van artsen, is verdeeld in twee hoofdsecties:

• diafragmatisch;
• basaal.

Het laatste onderzoekswerk van hartchirurgen, evenals mijn persoonlijke ervaring, hebben het mogelijk gemaakt om dit probleem urgenter te maken. Als zich een myocardinfarct van de achterwand van de linker hartkamer ontwikkelt, is het praktisch onzichtbaar op het ECG, vaak verstopt onder het masker van angina pectoris. Als gevolg hiervan krijgt de patiënt niet het noodzakelijke complex van therapeutische maatregelen. De cellen van het orgaan blijven doodgaan, er zijn in de toekomst veel nadelige gevolgen.

Gelukkig wordt in 60-70% van de gevallen een infarct van de achterste hartwand gecombineerd met necrose van aangrenzende gebieden (posterieur inferieur, achterste septum, posterolateraal), wat duidelijk wordt weerspiegeld in de curve van het elektrocardiogram.

Oorzaken

In feite is er een enorme lijst van factoren die leiden tot schade aan de kransslagaders, maar de belangrijkste zijn:

1. Atherosclerose. Het komt voor bij de meeste mensen ouder dan 60 jaar tegen de achtergrond van stoornissen in het vetmetabolisme (verhoogd totaal cholesterol, LDL en TAG, verlaagd HDL). Als gevolg van de vorming van pathologische overlays op de wanden van bloedvaten, treedt hun obstructie op. De aandoening wordt verder verergerd door de sedimentatie van trombotische massa's. Ik heb geen patiënten ontmoet met een cardiologisch profiel zonder tekenen van deze ziekte.
2. Migratie van bloedstolsels van verre locaties. Een soortgelijk fenomeen is het meest typerend voor mensen die lijden aan spataderen van de onderste ledematen, veel minder vaak tegen de achtergrond van langdurige fysieke inactiviteit (het verloop van ernstige somatische ziekten) bij afwezigheid van antibloedplaatjestherapie. In de regel letten mensen van middelbare leeftijd en ouderen over het algemeen niet op veranderingen in het veneuze bed in de benen. Jonge meisjes die zich zorgen maken over hun aantrekkelijkheid, geven er echter veel meer om.
3. Vasculaire spasme. Het kan plaatsvinden tegen de achtergrond van aandoeningen van het centrale zenuwstelsel (neurosen, systematische stress).

Factoren zoals de volgende maken vatbaar voor de ontwikkeling van een hartinfarct:

• arteriële hypertensie;
• zwaarlijvigheid (verhoogde BMI boven 30 kg/m2²);
• lichamelijke inactiviteit (WHO beveelt aan om dagelijks minimaal 8.000 stappen te zetten);
• stoornissen in het lipidenprofiel;
• de aanwezigheid van slechte gewoonten (roken, systematisch gebruik van alcoholische dranken en drugs);
• mannelijk geslacht;
• leeftijd vanaf 45 jaar.

U kunt de aanwezigheid van risicofactoren zelfstandig beoordelen. Als er minstens 3 van bovenstaande zijn, neemt de kans op een fatale complicatie van het cardiovasculaire systeem 2,5 keer toe. Het is nog niet te laat om alles te veranderen en een gezonde toekomst voor jezelf veilig te stellen.

Klinische verschijnselen

Het vermoeden van een naderend posterieur myocardinfarct en andere vasculaire complicaties (bijvoorbeeld een beroerte of bloeding in de oogbol) is goed mogelijk in een huiselijke omgeving.

In de regel worden ze voorafgegaan door voorwaarden zoals:

• hypertensieve crisis;
• een aanval van onstabiele angina pectoris (met een voorgeschiedenis van ischemische hartziekte);
• episodes van aritmieën;
• veranderingen in algemene toestand en gedrag (plotselinge scherpe hoofdpijn, toegenomen zweten, zwakte, koude rillingen).

Pijn

Pijn en ongemak achter het borstbeen is het enige dat alle mensen verenigt met een ontwikkeld hartinfarct.

Pijn heeft specifieke kenmerken:

• duur meer dan 15 minuten;
• lokalisatie achter het borstbeen;
• gebrek aan effect van nitroglycerine en andere nitraten;
• de mogelijkheid van bestraling naar het linker schouderblad, schouder, onderarm en pink.

Het is uiterst zeldzaam dat een "stil beeld" wordt onthuld wanneer pijn volledig afwezig is, maar alleen zwakte en toegenomen zweten worden waargenomen.

Schending van de functionele activiteit van het hart

In de achterwand van de linker hartkamer passeren belangrijke paden niet, daarom zijn ritmestoornissen niet kenmerkend, maar soms komen ze voor (in mijn geheugen zijn dergelijke situaties nooit waargenomen). Door significante massa's van het myocardium van het werk uit te schakelen, verschijnselen van stagnatie van de kleine (kortademigheid, hoesten met bloedstrepen) en grote (oedeem in de benen en in de lichaamsholten, een toename van de grootte van de lever, bleekheid van de huid met een blauwachtige tint in de distale delen) kringen van de bloedsomloop.

Diagnostiek

De fundamentele methode van diagnose is elektrocardiografie.

Acuut basaal geïsoleerd myocardinfarct kan in het algemeen onder geen enkele omstandigheid worden gedetecteerd. De nederlaag van het diafragmatische deel van de achterwand kan worden herkend door indirecte tekens. Veranderingen in het ECG die kenmerkend zijn voor de stadia van vasculaire pathologie (acuut, acuut, subacuut, littekens) zijn afwezig.

De arts zal dus de aanwezigheid van een hartaanval vermoeden op basis van de volgende criteria:

• toename van de amplitude van de R-golf in V₁ en V₂;
• afname van de diepte van de S-golven in 1 en 2 borstafleidingen;
• de spanning van de S- en R-golven in de eerste twee afleidingen is hetzelfde;
• vertakking van de R-golf (vaak gediagnosticeerd als een rechter bundeltakblok);
• het opheffen van de T-golf in V1-V

De landelijke richtlijnen voor artsen beschrijven opties voor een klein-focaal diafragmatisch infarct met het verschijnen van een karakteristieke pathologische Q-golf en verhoging van het ST-segment. In de persoonlijke praktijk was het echter nooit mogelijk om dergelijke veranderingen op het cardiogram te registreren, hoewel de kliniek aanwezig was.

Instrumentele diagnostiek

Echo-KG wordt gebruikt om disfunctie van de hartwand vast te stellen. Ultrageluidsgolven met hoge nauwkeurigheid onthullen gebieden van myocardiale hypo- of akinesie, waardoor men necrotische of reeds littekenachtige transformaties daarin kan vermoeden.

Coronografie wordt veel gebruikt om de plaats van obstructie van de kransslagaders te lokaliseren.Nadat het contrastmiddel is geïnjecteerd, wordt een reeks röntgenfoto's gemaakt, waarbij de vernauwingen duidelijk zichtbaar zijn.

Laboratoriumdiagnostiek

Om de diagnose te bevestigen, kan het volgende betrokken zijn:

1. Volledig bloedbeeld (verhoogd aantal leukocyten en ESR);
2. Troponinetest - neemt toe in de aanwezigheid van necrose van het hart of een skeletspier. De laesie van de achterwand is altijd onbeduidend en daarom kan het troponinegehalte niet toenemen, wat leidt tot diagnostische fouten.

Met beide methoden kan een myocardinfarct pas na 6-7 uur worden bevestigd. En het gouden venster, waardoor de oorzaak van occlusie kan worden geëlimineerd en "nauwelijks levende" hartspiercellen kunnen worden hersteld, is slechts 3 uur. Een uiterst moeilijke keuze, nietwaar? Echo-KG en andere zeer informatieve methoden (MRI) zijn niet bij alle medische instellingen beschikbaar.

Noodhulp

Als u toevallig een persoon met een hartinfarct tegenkomt, is de procedure als volgt:

1. Bel onmiddellijk een ambulance.
2. Leg de patiënt op het bed en til het hoofdeinde van het lichaam op.
3. Zorg voor frisse lucht (open ramen).
4. Gemakkelijk ademen (strakke bovenkleding verwijderen).
5. Geef elke 5 minuten een nitro-medicijn ("Nitroglycerine") onder de tong, terwijl u bloeddruk en hartslag meet vóór een nieuwe dosis. Als uw hartslag boven 100 slagen per minuut stijgt of als uw bloeddruk onder 100/60 mm daalt. rt. Kunst. therapie wordt gestopt.
6. Stel voor om "Acetylsalicylzuur" (0,3 g) in te nemen.

Pogingen om coronaire pijn te elimineren met conventionele analgetica mogen niet worden uitgevoerd. Kan een pijnstiller necrose van hartcellen voorkomen? Bovendien kan het klinische beeld worden gewist, wat de diagnose bemoeilijkt.

Behandeling

Onmiddellijk nadat de diagnose is gesteld, wordt noodtherapie uitgevoerd met de volgende medicijnen:

De patiënt wordt met spoed opgenomen op de intensive care van het cardiologisch profiel. Systemische of lokale trombolyse wordt uitgevoerd (als er minder dan 6 uur zijn verstreken sinds het begin van de ziekte). Op de lange termijn is stenting of coronaire bypasstransplantatie geïndiceerd.

De belangrijkste therapiegebieden zijn als volgt:

1. Preventie van ritmestoornissen. Bètablokkers worden gebruikt (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), calciumkanaalantagonisten (Amlodipine, Verapamil, Bepridil).
2. Antibloedplaatjes- en antistollingstherapie (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
3. Verlichting van pijnsymptomen.
4. Statinotherapie (rosuvastatine, atorvastatine, simvastatine).

Complicaties

De gevolgen van een hartinfarct kunnen groot zijn. Meestal worden meerdere levensondersteunende systemen tegelijk getroffen.

Hartfalen

Dode hartcellen kunnen het bloed niet meer volledig rondpompen. De vloeistof begint actief van het vaatbed naar de omliggende weefsels te gaan met de ontwikkeling van meervoudig oedeem. Organen lijden aan hypoxie, tegen de achtergrond waarvan foci van dystrofische veranderingen worden gevormd. De ervaring leert dat de hersenen als eerste de klap krijgen (er is een afname in alle functies: aandacht, geheugen, denken, etc.). Er zijn episodes van bewustzijnsverlies, duizeligheid, wankelen tijdens het lopen.

De gevaarlijkste is longoedeem. Het kan acuut zijn (komt onmiddellijk voor) of chronisch (opbouw over meerdere dagen of maanden). Exsudaat begint in de lagere delen van het gepaarde orgaan te sijpelen, waardoor een groot aantal longblaasjes ophoudt de ademhalingsfunctie uit te voeren.

IHD-progressie

Zoals u weet, heeft ons lichaam een ​​breed aanpassingsvermogen. Efficiënt hartweefsel ondergaat hypertrofie (toename van spiermassa), wat de benodigde hoeveelheid zuurstof aanzienlijk verhoogt, maar de functionaliteit van de resterende segmenten van het coronaire bed is niet onbeperkt. De frequentie van angina-aanvallen neemt toe, ze worden meer uitgesproken en langdurig. Het risico op een re-myocardinfarct neemt 3-5 keer toe.

Myocardiale remodellering

Tegen de achtergrond van onvoldoende belasting en myocardiale hypertrofie wordt na een paar jaar dilatatie waargenomen - dunner worden van de wanden met de vorming van uitpuilende - aneurysma's. Het gevolg is altijd hetzelfde - weefselruptuur met harttamponnade (uitstorting van bloed in de pericardiale holte). Deze complicatie is dodelijk bij 8 van de 10 patiënten.

Voorspelling

De prognose voor een infarct van de achterwand van het hart tegen de achtergrond van de afwezigheid van spoedeisende hulp in de eerste uren na ontwikkeling is voorwaardelijk ongunstig. Er zal een geleidelijke toename zijn van de disfunctie van de hartspier, wat uiteindelijk zal leiden tot de dood van een persoon. Om ongewenste gevolgen te voorkomen, moet u uw best doen om een ​​hartaanval te voorkomen, vooral als u risico loopt.