Coronaire hartziekte is de meest voorkomende doodsoorzaak bij mensen in de werkende leeftijd. Het chronische beloop van angina pectoris en cardiosclerose verslechtert de kwaliteit van leven van patiënten aanzienlijk, maar de ontwikkeling van een acuut myocardinfarct is vaak fataal. De vorm en mate van beschadiging van de hartspier kan verschillen, zij bepalen de verdere prognose voor de patiënt. Een klein focaal infarct is een van de gunstigste vormen van de ziekte.
Wat is een klein-focaal myocardinfarct?
Myocardinfarct (necrose van de spiermassa van het hart als gevolg van een verminderde bloedcirculatie) heeft geen invloed op het hele orgaan. In de medische praktijk wordt onderscheid gemaakt tussen:
transmuraal infarct - alle lagen van de hartwand zijn aangetast, contractiele functie en hemodynamiek zijn ernstig aangetast;
- groot-focaal - beïnvloedt een beperkt gebied waarin de cellen volledig ophouden te functioneren;
- kleine focale - necrose ontwikkelt zich in de dikte van de myocardiale wand, die geen significante verstoringen veroorzaakt in de samentrekking van het hart en de bloedtoevoer naar organen en systemen.
Dode cellen bij een klein focaal infarct kunnen zich buiten het grootste deel van de wand (subepicardiaal), onder de binnenste laag (subendocardiaal) of in de dikte van de wand (intramuraal) bevinden.
Het belangrijkste verschil tussen een klein-focaal infarct is de lage prevalentie van het proces, de vorming van compenserende mechanismen van elektrische activiteit en bloedtoevoer naar aangrenzende weefsels als gevolg van anastomosen.
In moderne terminologie wordt het begrip "klein brandpuntsinfarct" vervangen door "myocardinfarct zonder Q-golf".
Kenmerken van de ziekte
De vorming van een necrosezone gaat gepaard met de ontwikkeling van aseptische ontsteking en het binnendringen van mediatoren (biologisch actieve stoffen) in de bloedbaan, irritatie van het autonome zenuwstelsel.
Bij een kleinbrandpuntsinfarct wordt de hartfunctie gecompenseerd door intacte weefsels; het manifesteert zich in een atypische "gesmeerde" kliniek.
Kenmerkende tekenen van myocardinfarct zonder Q-golf:
- pijn op de borst van minder intensiteit dan bij transmurale;
- pijn wordt slecht gereguleerd door nitroglycerine, patiënten vergelijken symptomen met "langdurige episode van angina bij inspanning";
- de duur van de aanval is meer dan 20-30 minuten;
- temperatuurstijging tot 38 ° С;
- acuut begin van algemene zwakte;
- kortademigheid (vaak oppervlakkige ademhaling meer dan 20 keer per minuut);
- zweten, bleekheid of cyanose (blauwe verkleuring) - de gevolgen van de activering van het autonome zenuwstelsel;
- verhoogde bloeddruk;
- cardiopalmus.
Bovendien worden atypische varianten van het beloop van een hartaanval zonder een kenmerkend pijnsyndroom onderscheiden: verstikking (begint met kortademigheid), buik (epigastrische pijn), aritmie en andere.
Diagnostische functies
De diagnose "hartinfarct zonder Q-golf" vereist objectieve klinische onderzoeksgegevens en aanvullende onderzoeksmethoden.
| Methode | Tekens |
|---|---|
| Elektrocardiografie (ECG) |
|
| Algemene bloedanalyse |
|
| Laboratoriummarkers van myocardiale necrose |
|
| Echocardiografie (echo CG) |
|
| Röntgenfoto van de borst |
|
| Coronaire angiografie |
|
Het belangrijkste criterium voor het stellen van een diagnose zijn de resultaten van een elektrocardiogram.myocardinfarct zonder een Q-golf op het ECG heeft echter niet-specifieke manifestaties, daarom worden aanvullende methoden gebruikt en wordt rekening gehouden met klinische symptomen.
Lokalisatie van schade wordt bepaald door de locatie van veranderingen in de elektrocardiografische leads.
Verschillen in behandelmethoden
In de meest acute fase veroorzaakt een klein-focaal infarct geen significante hemodynamische stoornissen, maar een neiging tot verspreiding van het proces wordt als een kenmerk van de pathologie beschouwd. Daarom impliceert het therapeutische algoritme het verlenen van medische noodhulp onmiddellijk nadat de diagnose is gesteld.
Behandelingsprincipes:
verlichting van een pijnlijke aanval (narcotische analgetica), bij afwezigheid van effect - intraveneuze toediening van nitroglycerine;
- zuurstof therapie;
- bètablokkers (Atenolol, Metoprolol) - geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen, hartslag met een antiaritmisch effect;
- ACE-remmers: Ramipril, enalapril worden gebruikt om hartremodellering na een hartaanval te voorkomen;
- anti-atherosclerotische geneesmiddelen - om de plaque te stabiliseren, wat meestal de oorzaak is van een verminderde bloedstroom.
Om de verspreiding van de necrosezone en de ontwikkeling van een transmuraal infarct te voorkomen, worden reperfusiemethoden (herstel van de bloedstroom) gebruikt:
- trombolytische therapie - geneesmiddelen die bloedstolsels oplossen in het lumen van de kransslagaders;
- Ballonangioplastiek - expansie van een geblokkeerd lumen met behulp van een onder hoge druk opgeblazen ballon die door de radiale slagader wordt ingebracht;
- stenting - het plaatsen van een metalen frame in het gebied van het beschadigde vat tijdens endovasculaire interventie.
Percutane vasculaire manipulatie wordt beschouwd als de gouden standaard bij de diagnose en behandeling van acuut coronair syndroom.
Conclusies
Kleinbrandpuntsinfarct is niet minder gevaarlijke vorm van coronaire hartziekte dan schade aan de gehele dikte van de wand, daarom vereist het dringende medische aandacht en het voorkomen van complicaties. Kenmerken van het klinisch beloop en de specificiteit van diagnostiek zijn een veelvoorkomende oorzaak van fouten van artsen en de vorming van hartfalen bij patiënten. De behandelingsmethoden zijn dezelfde als bij een grootbrandpunts acuut infarct, maar de revalidatieperiode bij dergelijke patiënten is korter en de prognose voor het leven is gunstiger.
