Wat is renovasculaire hypertensie?

Arteriële hypertensie is een syndroom van langdurige hoge bloeddruk. Dit is een ernstige aandoening, die zich niet goed leent voor correctie met medicatie, terwijl de tonometerstanden behoorlijk hoog kunnen oplopen: vanaf 160/140 en hoger. Als een persoon frequente perioden van aanhoudende hoge bloeddruk heeft, kan worden gesteld dat hij een latente ziekte heeft. Van de ziekten die secundaire hypertensie veroorzaken, komen nierpathologieën het meest voor. Renovasculaire symptomatische hypertensie - wat is het? Deze term wordt een syndroom van stabiel hoge bloeddruk genoemd, veroorzaakt door pathologische veranderingen in de niervaten.

Mechanisme van voorkomen

Waarom wordt hypertensie renovasculair genoemd? De verklaring is eenvoudig: dit woord heeft een Latijnse oorsprong, de eerste wortel (-ren-) betekent een nier, en de tweede (-vas-) is een vat. Vandaar dat de term zelf verwijst naar de bloedvaten die door de nieren gaan.

Renovasculaire hypertensie is een kenmerkend symptoom van renale hypertensie, een secundaire ziekte tegen de achtergrond van pathologische aandoeningen in het niergebied. Het verschijnen van een dergelijk symptoom duidt op een schending van de bloedtoevoer in deze belangrijke organen.

Symptomatische hypertensie komt minder vaak voor dan essentieel (primair). De secundaire ziekte is goed voor ongeveer een tiende van alle gevallen. De niervorm van hypertensie neemt de meeste van hen in beslag.

Renovasculaire hypertensie is het gevolg van vernauwing van de slagader in de nier. Waarom stijgt de druk?

Het feit van vernauwing van het vat veroorzaakt een verslechtering van de bloedtoevoer naar de nieren. De reactie van het lichaam is om de productie van een speciaal hormoon - renine - te verhogen. Zijn taak is om de verminderde bloedstroom te compenseren.
Onder invloed van renine worden de perifere bloedvaten vernauwd om de bloedstroom in de grote slagaders te vergroten. Maar compensatie vindt niet plaats, het is niet mogelijk om lokale bloedcirculatie vast te stellen vanwege de nauwe doorgang in de hoofdslagader. Omdat het gewenste resultaat niet is bereikt en de aanmaak van renine doorgaat, worden de kleine vaten steeds meer vernauwd.
De overmatige aanwezigheid van renine in het bloed veroorzaakt een verhoogde activiteit van angiotensine, waardoor de systemische slagaders krampen, waardoor de bloeddruk in de periferie stijgt. Bovendien beïnvloedt angiotensine de afgifte van het hormoon aldosteron door de bijnieren.
Aldosteron houdt natrium vast in de bloedcellen van een gezonde nier, wat op zijn beurt de vochtuitscheiding uit het lichaam verstoort, zodat urine niet volledig wordt uitgescheiden. Het resultaat is een verslechtering van de werking van de nieren, het optreden van oedeem, dat ook een toename van de weerstand tegen de bloedstroom in de perifere bloedvaten veroorzaakt.

Al deze processen dwingen de druk langdurig op een hoog niveau te houden.

Ontwikkelingsstadia

Renovasculaire hypertensie kan het gevolg zijn van schade aan een of beide nieren. Een blijvende drukverhoging wordt gekenmerkt als een goedaardig of kwaadaardig proces.

Van goedaardige renovasculaire hypertensie wordt gezegd dat de pathologie zich geleidelijk en soepel ontwikkelt zonder uitgesproken symptomen. De tonometerstanden zullen in dit geval als volgt veranderen: het systolische niveau wordt verhoogd tot matige niveaus (130-140), terwijl het diastolische niveau significant hoge niveaus bereikt (tot en met 110). Dyspnoe, algemene zwakte en chronische vermoeidheid vullen het klinische beeld aan.

Als we het hebben over kwaadaardige renovasculaire hypertensie, dan kan in dit geval een sterke verslechtering van het welzijn van de patiënt worden opgemerkt. Het manifesteert zich door de volgende symptomen: ondraaglijke hoofdpijn met aanvallen van misselijkheid en zelfs braken, ernstige duizeligheid, verminderd gezichtsvermogen. De onderdruk stijgt tot 120.

Er zijn drie hoofdfasen in de ontwikkeling van nierhypertensie:

Het stadium van volledige compensatie voor pathologische aandoeningen in de bloedvaten.
Het stadium van gedeeltelijke compensatie, wanneer tekenen van renovasculaire hypertensie verschijnen, die moeilijk te reageren zijn op therapeutische interventie; het beschadigde orgaan begint te krimpen tot een klein formaat, de hoeveelheid uitgescheiden urine neemt af.
Het stadium van afwezigheid van effectieve compensatie, de druk is constant op een hoog niveau, de behandeling heeft geen effect, er is een aanzienlijke zwelling in de weefsels van het orgaan, de nier is verder in volume verminderd en functioneert bijna niet.

Renovasculaire hypertensie, kenmerkend voor de laatste fase, vereist dringende maatregelen om deze te elimineren. Anders kunnen de gevolgen het meest triest zijn, tot en met de dood.

Soorten pathologie

De aard van symptomatische hypertensie die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van nieraandoeningen kan van twee soorten zijn: parenchymaal en vasorenaal.

Het eerste type wordt opgemerkt met schade aan het nierparenchym. Het parenchym van een orgaan wordt het weefsel genoemd dat het vult. De cellen van het nierweefsel worden vertegenwoordigd door de medulla en cortex die zich in de capsule bevinden, van alle kanten zijn ze omgeven door met elkaar verweven haarvaten. Het parenchym is verantwoordelijk voor de hoofdfunctie - de eliminatie van urine uit het lichaam en reinigt ook het bloed van giftige stoffen.

Wanneer ontsteking van het nierweefsel optreedt, worden ziekten zoals chronische pyelonefritis, nierstenen, tuberculose, de vorming van niercysten, hydronefrose, dystrofische veranderingen veroorzaakt door orgaantrauma gediagnosticeerd. De ontwikkeling van hypertensie wordt opgemerkt in het stadium van een reeds gevormd chronisch proces - nierfalen. Dergelijke problemen komen vaker voor bij jongeren. De drukverhoging is kwaadaardig en kan leiden tot verminderde hersen- en hartfuncties.

Nierhypertensie is het gevolg van schade aan de wanden van de niervaten, die de doorgang voor de bloedstroom vernauwen en verminderen.Dit gebeurt om verschillende redenen, waarvan de meest voorkomende het optreden van bloedstolsels of atherosclerotische plaques is die het lumen in de slagader blokkeren.

Oorzaken

De oorzaken van vasculaire nierhypertensie kunnen de volgende pathologische aandoeningen zijn:

Atherosclerotische veranderingen in de grote bloedvaten.
Fibromusculaire hyperplasie; de proliferatie van weefsels die de structuur van de vaatwanden vormen, terwijl de spierlaag wordt vervangen door een cicatriciaal neoplasma; de vaten worden vernauwd door de afdichting van de wanden.
Takayasu-syndroom (een niet-specifieke vorm van aortarteritis).
Panarteritis van de aorta en zijn takken.
Nierslagaderembolie.
Congenitale stenose van de nierslagaders.
Aangeboren afwijkingen van de nier.
Lokale afklemming van bloedvaten door kwaadaardige formaties, cysten, aneurysma's.
Een sclerotische verandering in een bloedvat nadat een kankertumor is behandeld met bestraling.

Vasculaire atherosclerose is een van de belangrijkste factoren die een aanhoudende verhoging van de nierdruk veroorzaken. Overtollig cholesterol hoopt zich op op de wanden van bloedvaten en vormt cholesterolplaques, waardoor het lumen aan de monding van een slagader of in een nabijgelegen gebied bijna wordt gehalveerd. De ontwikkeling van atherosclerose kan worden veroorzaakt door een verslaving aan tabaksproducten, overvloedig vet voedsel en de leeftijdsfactor. Mannen beginnen eerder aan atherosclerose te lijden dan vrouwen, rond de leeftijd van 40 jaar.

De oorsprong van fibromusculaire hyperplasie (dysplasie) wordt verklaard door een aangeboren aanleg voor een onverklaarde etiologie. Hyperplasie is een overmatige proliferatie van weefsels die een orgaan vormen. Ontsteking van spiervezels in de vaatwand gaat gepaard met hun groei en transformatie in littekenweefsel. Bovendien kunnen micro-aneurysma's verschijnen. Het gevolg van dergelijke veranderingen is de verdichting van bloedvaten, vernauwing van het lumen daarin. De aorta krijgt een karakteristiek kraalachtig uiterlijk: zo zien de afwisselende smalle en verbrede delen van het vat eruit.

Het syndroom van Takayasu wordt geassocieerd met genetische aandoeningen en behoort tot de groep van auto-immuunziekten. Kenmerkende kenmerken: de aorta vernauwt zich, het ontstekingsproces kan van beide kanten plaatsvinden totdat de opening in het vat volledig is geblokkeerd, de pols in de handen verward raakt of volledig afwezig is. De ziekte tast het binnenoppervlak van de aorta en zijn takken aan, ze worden dikker door de vorming van granulomen op de wanden, er verschijnt een aneurysma, de bloedstroom is verstoord. Renovasculaire arteriële hypertensie treedt op tegen de achtergrond van een lang verloop van het pathologische proces (ongeveer 5-6 jaar).

Panarteritis is een ziekte die wordt veroorzaakt door ontstekingsprocessen die alle structurele elementen van de slagader aantasten. De oorzaak van deze pathologie kunnen infecties van verschillende etiologieën zijn.

Een embolie van de nierslagaders is een verstopping van een bloedvat met een trombotische vorming dat met het bloed meebeweegt. Bij het verschijnen van dergelijke formaties (bloedstolsels) zijn hartpathologieën meestal de schuld. Microtrobms worden gevormd in de weefsels van het hart en breken af met een scherpe, versterkte samentrekking en worden in het bloed gegooid. Van daaruit komen ze in de niervaten, waardoor er een secundaire trombus wordt gevormd die de doorgang van de bloedstroom blokkeert. Dit fenomeen gaat gepaard met vasorenale arteriële hypertensie.

Congenitale stenose van de slagaders is een defect gevormd bij de geboorte, gekenmerkt door de aanwezigheid van smalle gebieden in het vat. Deze pathologie veroorzaakt, net als de andere, stoornissen in de bloedsomloop en verhoogde bloeddruk.

Aangeboren misvormingen van de nieren omvatten een groot aantal pathologieën, hier zijn er enkele: abnormale ontwikkeling van bloedvaten, de afwezigheid van één nier of verdubbeling van een van hen, de vorming van een derde nier, vergrote of verkleinde nieren, onregelmatige orgaanvorm of locatie, de aanwezigheid van abnormale veranderingen in de structuur van nierweefsel. Al deze anomalieën dragen bij aan het optreden van renovasculaire hypertensie.

Compressie van de nierslagader door volumetrische neoplasmata van buitenaf: dit kunnen aneurysma's, cysten, tumoren zijn. Als gevolg van deze druk neemt de doorlaatbaarheid van het vat af, wat aanhoudende hypertensie veroorzaakt.

De effecten van bestralingstherapie bij de behandeling van kankergezwellen kunnen negatief zijn voor bloedvaten, waardoor littekenweefsel op de wanden ontstaat en het lumen verder verstopt raakt.

Symptomen

De manifestatie van renovasculaire hypertensie combineert tekenen van verhoogde bloeddruk en gelijktijdige nierziekte. De belangrijkste symptomen zijn:

gestage ongecontroleerde drukverhoging;
duizeligheid, "vliegt" voor de ogen;
ernstige pijn in de achterkant van het hoofd;
mogelijke misselijkheid of braken;
vertroebeling van het bewustzijn;
zwakte, verlies van kracht;
afgeleide aandacht, vergeetachtigheid;
een toename van de diastolische druk;
een toename van het volume van het myocardium;
een scherp pijnlijk syndroom in de lumbale regio;
luisterend naar de nierslagaders, kan een karakteristiek geluid worden opgemerkt;
schending van de visuele functie;
een toename van tekenen van nierfalen;
de ontwikkeling van ernstige complicaties die de hartspier aantasten, kan het hoofd.

Complicaties van renovasculaire hypertensie

Renovasculaire hypertensie is een gevaarlijke aandoening, vooral een kwaadaardige vorm van pathologie. Een langdurige drukverhoging brengt onomkeerbare veranderingen in de belangrijkste organen met zich mee; in een acuut beloop moeten dringende maatregelen worden genomen om de patiënt te helpen. Soms zijn het maar minuten. Het niet tijdig behandelen van een spoedeisende hulp kan een persoon zijn leven kosten of tot invaliditeit leiden.

De ernstige gevolgen van een aanhoudende stijging van de druk zijn onder meer:

schade aan de visuele organen die leidt tot verlies van gezichtsvermogen (retinale bloeding, netvliesloslating);
acuut en chronisch hartfalen;
myocardinfarct;
hersenbloeding, oedeem en hypoxie van hersenweefsel, leidend tot een beroerte;
nierfalen.

Om gevaarlijke aandoeningen te voorkomen, is een tijdige diagnose van de ziekte noodzakelijk, die dient als platform voor de ontwikkeling van renovasculaire hypertensie.

Diagnostiek

Om betrouwbare diagnostiek uit te voeren, moet men een idee hebben van de klinische manifestaties van de ziekte: heeft de patiënt tekenen van een acuut beloop van hartfalen, manifestaties van verminderde bloedstroom in de hersenen, heeft hij frequente hypertensieve crises.

Vervolgens wendt de arts zich tot laboratoriumbloedonderzoeken (ze voeren een analyse uit voor cholesterol, bepalen het niveau van renine, kalium, aldosteron, creatinine) en urine (detecteren de aanwezigheid van eiwitten en bloedcellen).

Onder instrumentele studies zijn de volgende methoden van toepassing:

elektrocardiogram;
echografie;
dopplerografie;
radiografie door middel van radio-isotoopmethode;
computertomografie van de nieren;
radionuclide urografie;
angiografische methode voor het onderzoeken van slagaders in het niergebied.

De belangrijkste richtingen van alle lopende onderzoeken zijn het identificeren van de initiële oorzaken van renovasculaire hypertensie en het beoordelen van de kwaliteit van de nieren.

Behandeling

Na het vaststellen van de exacte oorzaak van aanhoudende hoge bloeddruk en het bepalen van de aard van de manifestatie van dit symptoom (kwaadaardig of goedaardig), wordt een van de mogelijke soorten behandeling gebruikt. Renovasculaire hypertensie kan conservatief of operatief worden behandeld.

Als een goedaardige vorm van pathologie wordt vastgesteld, kan medicamenteuze (conservatieve) behandeling de patiënt helpen. Het complex van medicijnen dat in dit geval wordt voorgeschreven:

diuretica (Furosemide, Hypothiazide);
alfa- en bètablokkers;
calciumkanaalblokkers (Amlodipine, Diltiazem);
ACE-remmers en geneesmiddelen die angiotensinereceptoren blokkeren (Losartan, Irbesartan);
middelen voor het verminderen van de bloedviscositeit ("aspirine", "dipyridamol").

Maar vaker wel dan niet, zijn deze maatregelen niet voldoende, ze zijn van toepassing in de periode voor de operatie of erna.

Chirurgie wordt meestal aanbevolen wanneer renovasculaire hypertensie wordt gedetecteerd. Het gaat om twee soorten operaties: open dotteren en ballonangioplastiek.

Reconstructie van beschadigde bloedvaten met behulp van open-caviteitschirurgie omvat de volgende gebieden: eliminatie van het defecte gebied, vervanging door een prothese. Het materiaal voor vaatreconstructie zijn synthetische prothesen en prothesen op basis van de eigen aderen of slagaders van de patiënt.

De essentie van ballonangioplastiek is het subcutaan inbrengen van een katheter in een beschadigde slagader. Aan het uiteinde van de katheter bevindt zich een siliconenballon. Het apparaat bereikt het vernauwde gebied en wordt vervolgens opgeblazen, waarna de ballon een kleine prothese in de slagader plaatst. Deze methode vereist geen algemene anesthesie of grote incisies. Het is echter niet voor alle gevallen geschikt. Als vasculaire stenose wordt waargenomen bij het ingangspunt van de slagader in de nier, of als een bijna volledige vernauwing van het vasculaire lumen wordt gevonden, wordt open chirurgie voorgeschreven.

In sommige gevallen is verwijdering van de tumor of andere formaties vereist om renovasculaire hypertensie te behandelen. Soms moet een van de nieren worden opgeofferd.

Er kunnen dus veel redenen zijn voor het optreden van een dergelijk syndroom als renovasculaire arteriële hypertensie. Het identificeren ervan is de eerste stap naar het elimineren van aanhoudende drukopbouw. De tweede stap is het bestrijden van de ziekte die de ontwikkeling van een gevaarlijk symptoom veroorzaakte. Vroegtijdige diagnose en tijdige behandeling zullen ernstige gevolgen helpen voorkomen.